Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой в

по рецепту

  • Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой - 2
  • Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой - 1
  • Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой - 2
  • Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой - 1

*Внешний вид товара может отличаться от изображения на сайте

  • Производитель

    Польфарма Фармацевтический завод С.А.

  • Действующее вещество

    Симвастатин

Нет в наличии

Товара нет в наличии

Цена действует только при заказе на сайте

    Инструкция

  • Состав

    Действующее вещество: симвастатин – 20 мг;

    вспомогательные вещества: лактозы моногидрат, целлюлоза микрокристаллическая, крахмал прежелатинизированный, бутилгидроксианизол, аскорбиновая кислота, лимонная кислота, кремния диоксид коллоидный безводный, тальк, магния стеарат;

    пленочная оболочка: гипромеллоза (Pharmacoat 606), гипромеллоза (Methocel E15LV Premium), краситель железа оксид красный (Е172), краситель железа оксид желтый (Е172), триэтилцитрат, титана диоксид (Е171), тальк, повидон.
  • Описание лекарственной формы

    Таблетки овальной формы, с двояковыпуклой поверхностью, покрытые пленочной оболочкой коричневато-оранжевого цвета. На поперечном разрезе ядро таблетки белого или почти белого цвета.
  • Фармгруппы

    Статины
  • Фармакодинамика

    После приема внутрь симвастатин, являющийся неактивным лактоном, подвергается гидролизу в печени с образованием соответствующей формы β-гидроксикислоты симвастатина, являющейся основным метаболитом и обладающей высокой ингибирующей активностью в отношении ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглутарил-

    коэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную и наиболее значимую стадию биосинтеза холестерина.

    Клинические исследования продемонстрировали эффективность симвастатина в отношении снижения общего холестерина в плазме крови (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП), триглицеридов (ТГ) и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС ЛПОНП), а также повышения концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС ЛПВП) у пациентов с гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией, или смешанной гиперлипидемией в тех случаях, когда повышенная концентрация холестерина является фактором риска и назначение одной диеты недостаточно.

    Заметный терапевтический эффект наблюдается в течение 2-х недель приема препарата, максимальный терапевтический эффект – в течение 4-6 недель после начала лечения. Эффект сохраняется при продолжении терапии. При прекращении приема симвастатина концентрация холестерина возвращается к исходному значению, наблюдавшемуся до начала лечения.

    Активный метаболит симвастатина является специфическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, катализирующего реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Несмотря на это, прием симвастатина в терапевтических дозах не приводит к полному ингибированию ГМГ-КоА-редуктазы, что позволяет сохранить выработку биологически необходимого количества мевалоната.

    Поскольку ранним этапом биосинтеза холестерина является конверсия ГМГ-КоА в мевалонат, считается, что применение симвастатина не должно вызывать накопления в организме потенциально токсичных стеролов. Кроме того, ГМГ-КоА быстро метаболизируется обратно до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах биосинтеза в организме.

    Хотя холестерин является предшественником всех стероидных гормонов, не наблюдалось клинического влияния симвастатина на стероидогенез. Поскольку симвастатин не вызывал повышения литогенности желчи, маловероятно его влияние на увеличение частоты желчнокаменной болезни.

    Симвастатин снижает как повышенную, так и нормальную концентрацию ХС ЛПНП. ЛПНП образуются из липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Катаболизм ЛПНП преимущественно осуществляется с помощью высокоафинного ЛПНП-рецептора. Механизм снижения концентрации ХС ЛПНП после приема симвастатина может быть обусловлен как снижением концентрации ХС ЛПОНП, так и активацией ЛПНП-рецепторов, что приводит к уменьшению образования и усилению катаболизма ХС ЛПНП. При терапии симвастатином также снижается концентрация аполипопротеина В (апо В). Поскольку каждая частица ЛПНП содержит одну молекулу апо В, а в других липопротеинах обнаружены малые количества апо В, можно предположить, что симвастатин не только вызывает потерю холестерина в частицах ЛПНП, но и снижает концентрацию циркулирующих частиц ЛПНП. Кроме того, симвастатин повышает концентрацию ХС ЛПВП и снижает концентрацию ТГ в плазме крови. В результате этих изменений отношения ОХС/ХС ЛПВП и ХС ЛПНП/ХС ЛПВП снижаются.

    В скандинавском исследовании влияния симвастатина на выживаемость (4S) воздействие терапии симвастатином на общую смертность (медиана времени участия пациентов 5,4 года) оценивалось на 4444 пациентах с ишемической болезнью сердца (ИБС) и исходным уровнем общего холестерина 212-309 мг/дл (5,5-8,0 ммоль/л).

    В данном многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании симвастатин снижал риск общей смертности на 30%, смертности от ИБС на 42%, частоту нефатальных инфарктов миокарда, подтвержденных в больничных условиях, на 37%. Симвастатин также снижал риск необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (аорто-коронарное шунтирование или чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика) на 37%. У пациентов с сахарным диабетом риск возникновения основных коронарных осложнений был снижен на 55%. Более того, симвастатин значительно (на 28%) снижал риск возникновения фатальных и нефатальных нарушений мозгового кровообращения (инсультов и преходящих нарушений мозгового кровообращения).

    В 5-летнем многоцентровом рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании по защите сердца (HPS) эффективность терапии симвастатином была продемонстрирована у 20536 пациентов с или без гиперлипидемии, находящихся в группе высокого риска развития ИБС в связи с сопутствующим сахарным диабетом, инсультом в анамнезе и другими сосудистыми заболеваниями. Перед началом терапии у 33% пациентов концентрация ЛПНП была менее 116 мг/дл, у 25% пациентов концентрация ЛПНП была от 116 мг/дл до 135 мг/дл и у 42% пациентов концентрация ЛПНП была выше 135 мг/дл.

    В данном исследовании симвастатин в дозе 40 мг/сут в сравнении с плацебо снижал общую смертность на 13%, риск смерти, связанной с ИБС, - на 18%, риск возникновения основных коронарных осложнений (включая нефатальный инфаркт миокарда или смерть, связанную с ИБС) – на 27%, необходимость хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (включая аорто-коронарное шунтирование и чрескожную транслюминальную ангиопластику), а также периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации – на 30% и 16% соответственно, риск развития инсульта – на 25%. Частота госпитализаций по поводу сердечной недостаточности (СН) снижалась на 17%. Риск развития основных коронарных и сосудистых осложнений снижался на 25% у пациентов с или без ИБС, включая пациентов с сахарным диабетом, заболеваниями периферических сосудов или цереброваскулярной патологией.

    У пациентов с сахарным диабетом симвастатин на 21% снижал риск развития серьезных сосудистых осложнений, в т.ч. необходимость проведения хирургических вмешательств по восстановлению периферического кровотока, ампутации нижних конечностей, а также возникновение трофических язв.

    В другом многоцентровом плацебо-контролируемом исследовании с участием 404 пациентов с использованием количественной оценки коронарного кровотока, симвастатин (по данным коронарной ангиографии) замедлял прогрессирование коронарного атеросклероза и появление как новых участков атеросклероза, так и новых тотальных окклюзий, тогда как у пациентов, получавших стандартную терапию, наблюдалось неуклонное прогрессирование атеросклеротических повреждений коронарных артерий.

    Анализ подгрупп из 2 исследований, в которые было включено 147 пациентов с гипертриглицеридемией (гиперлипидемия IV типа по классификации Фредриксона) показал, что симвастатин в дозе от 20 до 80 мг/сут снижал концентрацию ТГ на 21-39% (в группе плацебо на 11-13%), ХС ЛПНП – на 23-35% (в группе плацебо на 1-3%), холестерин не липопротеинов высокой плотности (ХС не-ЛПВП, рассчитывается как разность между концентрацией ОХС и концентрацией ХС ЛПВП) - на 26-43% (в группе плацебо до 1-3%) и повышает ХС ЛПВП на 9-14% (в группе плацебо - на 3%).

    У 7 пациентов с дисбеталипопротеинемией (гиперлипидемия III типа по классификации Фредриксона), симвастатин в дозе 80 мг/день снижал концентрацию ХС ЛПНП, включая липопротеины промежуточной плотности (ЛППП) на 51% (в группе плацебо - на 8%), а концентрацию ХС ЛПОНП и ЛППП - на 60% (в группе плацебо на 4%).
  • Фармакокинетика

    Всасывание
    Всасыванию подвергается около 85% принятой внутрь дозы симвастатина.

    Прием пищи (в рамках стандартной гипохолестериновой диеты) сразу после приема симвастатина не влияет на фармакокинетический профиль препарата.

    Распределение
    После приема внутрь в печени определяются более высокие концентрации симвастатина, чем в других тканях.

    Концентрация активного метаболита симвастатина L-654,969 в системном кровотоке составляет менее 5% от принятой внутрь дозы; 95% от этого количества находится в связанном с белками плазмы состоянии.

    Результатом активного метаболизма симвастатина в печени (более 60% у мужчин) является его низкая концентрация в общем кровотоке. Возможность проникновения симвастатина через гематоэнцефалический барьер и гематоплацентарный барьер не изучена.

    Метаболизм
    Симвастатин является неактивным лактоном, который быстро гидролизуется, превращаясь в β-гидроксикислоту симвастатина (L-654,969), сильный ингибитор ГМГ-КоА редуктазы. Основными метаболитами симвастатина в плазме крови являются β-гидроксикислота симвастатина (L-654,969) и его 6’-гидрокси, 6’-гидроксиметил, 6’-экзометилен производные. Ингибирование ГМГ-КоА-редуктазы является критерием количественной оценки всех фармакокинетических исследований β-гидроксикислых метаболитов (активных ингибиторов), а также активных и латентных ингибиторов (всех ингибиторов), образующихся в результате гидролиза. Оба типа метаболитов определяются в плазме крови при приеме внутрь симвастатина.

    Гидролиз симвастатина в основном происходит при «первичном прохождении» через печень, поэтому концентрация неизмененного симвастатина в плазме крови человека низкая (менее 5% от принятой дозы). Максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови симвастатина достигается через 1,3-2,4 ч после приема внутрь однократной дозы. В исследовании с применением 14С меченного симвастатина плазменная концентрация общей радиоактивности (14С меченный симвастатин + 14С меченные метаболиты симвастатина) достигала максимума через 4 ч и быстро снижалась до примерно 10% от максимального значения в течение 12 ч после приема внутрь однократной дозы. Несмотря на то, что диапазон рекомендованных терапевтических доз симвастатина составляет от 5 до 80 мг в сутки, линейный характер профиля AUC (площадь под кривой «концентрация-время») активных метаболитов сохраняется при увеличении дозы до 120 мг.

    Выведение
    При «первичном прохождении» через печень симвастатин метаболизируется с последующим выведением симвастатина и его метаболитов с желчью.

    В исследовании при приеме 100 мг препарата (5 капсул по 20 мг) 14С меченный симвастатин накапливался в крови, моче и каловых массах. Около 60% принятой дозы меченного симвастатина определялось в каловых массах и около 13% - в моче. Меченный симвастатин в каловых массах был представлен как продуктами метаболизма симвастатина, выделившимися с желчью, так и неабсорбировавшимся меченным симвастатином. Менее 0,5% принятой дозы меченного симвастатина было обнаружено в моче в виде активных метаболитов симвастатина. В плазме крови 14% AUC было обусловлено активными ингибиторами и 28% - всеми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Последнее указывает на то, что в основном продукты метаболизма симвастатина являются неактивными или слабыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. В исследовании по изучению пропорциональности доз симвастатина 5, 10, 20, 60, 90 и 120 мг не наблюдалось существенного отклонения от линейности AUC в общем кровотоке с увеличением дозы. Фармакокинетические показатели при однократном и многократном приёме внутрь симвастатина показали, что симвастатин не накапливается в тканях при многократном приеме внутрь. В исследовании у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина (КК) менее 30 мл/мин) общая концентрация ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови после приема внутрь однократной дозы соответствующего ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы (статина) была приблизительно в 2 раза выше, чем у здоровых добровольцев.

    В исследовании с участием здоровых добровольцев применение симвастатина в максимальной дозе 80 мг не влияло на метаболизм мидазолама и эритромицина, являющихся субстратами изофермента CYP3A4. Это означает, что симвастатин не является ингибитором изофермента CYP3A4 и позволяет предположить, что прием внутрь симвастатина не оказывает влияния на концентрацию в плазме крови лекарственных средств, метаболизирующихся под действием изофермента CYP3A4.

    Известно, что циклоспорин увеличивает AUC ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, хотя механизм лекарственного взаимодействия не изучен полностью. Увеличение AUC симвастатина предположительно связано, в частности, с ингибированием изофермента CYP3A4 и/или транспортного белка ОАТР1В1 (см. «Противопоказания»).

    В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении с дилтиаземом наблюдалось увеличение AUC β-гидроксикислоты симвастатина в 2,7 раза, предположительно, за счет ингибирования изофермента CYP3A4 (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    В фармакокинетическом исследовании при одновременном применении однократной дозы 2 г никотиновой кислоты замедленного высвобождения и симвастатина 20 мг наблюдалось незначительное увеличение AUC симвастатина и β-гидроксикислоты симвастатина и Cmax β-гидроксикислоты симвастатина в плазме крови (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    Конкретные пути метаболизма фузидовой кислоты в печени неизвестны, однако можно предположить о наличии взаимодействия между фузидовой кислотой и симвастатином, которые метаболизируются изоферментом CYP3A4 (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    Риск развития миопатии увеличивается при повышении концентрации ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови. Сильные ингибиторы изофермента CYP3A4 могут повышать концентрацию ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы и приводить к увеличению риска развития миопатии (см. «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»; «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).
  • Показания

    Пациенты с ишемической болезнью сердца или с высоким риском ИБС

    У пациентов с высоким риском развития ИБС (при наличии гиперлипидемии или без нее), например, у пациентов с сахарным диабетом, у пациентов с инсультом или другими цереброваскулярными заболеваниями в анамнезе, у пациентов с заболеваниями периферических сосудов, или у пациентов с ИБС или предрасположенностью к ИБС симвастатин показан для:
    - cнижения риска общей смертности за счет снижения смертности в результате ИБС;
    - уменьшения риска серьезных сосудистых и коронарных осложнений: нефатальный инфаркт миокарда, коронарная смерть, инсульт, процедуры реваскуляризации;
    - уменьшения риска необходимости проведения хирургических вмешательств по восстановлению коронарного кровотока (таких как аортокоронарное шунтирование и чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика);
    - уменьшения риска необходимости хирургического вмешательства по восстановлению периферического кровотока и других видов некоронарной реваскуляризации;
    - снижения риска госпитализации в связи с приступами стенокардии.

    Гиперлипидемия
    - как дополнение к диете, когда применение только диеты и других немедикаментозных методов лечения у пациентов с первичной гиперхолестеринемией, включая гетерозиготную семейную гиперхолестеринемию (гиперлипидемия IIа типа по классификации Фредриксона), или смешанной гиперхолестеринемией (гиперлипидемия IIb типа по классификации Фредриксона) недостаточно, для:
    - снижения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП, ТГ, аполипопротеина В (апо В);
    - повышения концентрации ХС ЛПВП;
    - снижения соотношения ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и ОХС/ХС ЛПВП;
    - гипертриглицеридемия (гиперлипидемия IV типа по классификации Фредриксона);
    - дополнение к диете и другим способам лечения пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП и апо В;
    - первичная дисбеталипопротеинемия (гиперлипидемия III типа по классификации Фредриксона).

    Применение у детей и подростков с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
    Применение симвастатина одновременно с диетой показано для снижения повышенной концентрации ОХС, ХС ЛПНП, ТГ, апо В у юношей 10-17 лет и у девушек 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией не менее, чем через 1 год после менархе (первое менструальное кровотечение).
  • Противопоказания

    Повышенная чувствительность к любому компоненту препарата.
    Заболевание печени в активной фазе или стойкое повышение активности «печеночных» трансаминаз в плазме крови неясной этиологии.
    Беременность или период грудного вскармливания.
    Возраст до 18 лет (за исключением детей и подростков 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией) (см. «Показания к применению»).
    Непереносимость лактозы, дефицит лактазы или глюкозо-галактозная мальабсорбция.

    Сопутствующее лечение сильными ингибиторами изофермента CYP3A4 (итраконазолом, кетоконазолом, позаконазолом, вориконазолом, ингибиторами ВИЧ-протеаз, боцепревиром, телапревиром, эритромицином, кларитромицином, телитромицином, нефазодоном и препаратами, содержащими кобицистат) (см. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами», «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    Сопутствующее лечение гемфиброзилом, циклоспорином или даназолом (см. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами», «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).
  • Применение при беременности и кормлении грудью

    Симвастатин противопоказан беременным. Так как безопасность для беременных не доказана и нет данных, что лечение препаратом во время беременности приносит очевидную пользу, прием препарата следует немедленно прекратить при наступлении беременности. Применение симвастатина во время беременности может снизить концентрацию мевалоната (предшественник в биосинтезе холестерина) у плода. Атеросклероз является хроническим заболеванием и обычно прекращение приема гиполипидемических препаратов во время беременности оказывает незначительное влияние на долгосрочные риски, связанные с первичной гиперхолестеринемией. В связи с этим препарат не должен применяться у женщин, которые беременны, пытаются забеременеть или подозревают, что они беременны. Лечение препаратом должно быть приостановлено на весь срок беременности или пока беременность не диагностирована, а сама женщина предупреждена о возможной опасности для плода (см. «Противопоказания»).

    Данные о выделении симвастатина и его метаболитов с молоком отсутствуют. При необходимости назначения препарата женщине в период грудного вскармливания следует учитывать, что многие лекарственные препараты проникают в грудное молоко, и имеется угроза развития серьезных неблагоприятных реакций. Вследствие этого в период грудного вскармливания прием препарата следует прекратить.
  • Способ применения и дозы

    До начала лечения препаратом Симвастатин пациенту следует назначить стандартную гипохолестериновую диету, которая должна соблюдаться в течение всего курса лечения.

    Рекомендуемые дозы симвастатина - от 5 до 80 мг в сутки. Препарат следует принимать один раз в сутки вечером. При необходимости дозу препарата увеличивают с интервалами не менее чем в 4 недели максимум до 80 мг 1 раз в сутки вечером. Дозу 80 мг в сутки рекомендуется назначать только пациентам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, если лечение препаратом в более низких дозах не позволило достичь целевых концентраций липидов, а предполагаемая польза терапии превышает возможный риск (см. «Особые указания» Миопатия/рабдомиолиз).

    Пациенты с ишемической болезнью сердца или c высоким риском развития ИБС
    Стандартная начальная доза симвастатина для пациентов с высоким риском развития ИБС в сочетании с гиперлипидемией или без нее (при наличии сахарного диабета, перенесенного инсульта или других цереброваскулярных заболеваний в анамнезе, заболеваний периферических сосудов), а также для пациентов с ИБС составляет 40 мг 1 раз/сут вечером. Медикаментозная терапия должна быть начата одновременно с использованием диеты и лечебной физкультуры.

    Пациенты с гиперлипидемией, не имеющие вышеперечисленных факторов риска
    Стандартная начальная доза препарата составляет 20 мг 1 раз в сутки вечером. Для пациентов, которым необходимо значительное (более 45%) снижение концентрации ХС ЛПНП, начальная доза может составлять 40 мг 1 раз в сутки вечером. Пациентам с легкой или умеренной гиперхолестеринемией терапию препаратом можно назначать в начальной дозе 10 мг 1 раз в сутки. В случае необходимости подбор доз следует проводить в соответствии с вышеуказанной схемой (см. «Способ применения и дозы»).

    Пациенты с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией
    Препарат рекомендован в дозе 40 мг в сутки, принимаемой однократно вечером. Дозу 80 мг рекомендуется назначать только в случае, если предполагаемая польза терапии превышает возможный риск (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз). У таких пациентов препарат применяют в комбинации с другими методами гиполипидемического лечения (например, ЛПНП плазмаферез) или без другого лечения, если оно недоступно.

    Для пациентов, принимающих ломитапид одновременно с препаратом Симвастатин, суточная доза симвастатина не должна превышать 40 мг (см. «Взаимодействие с другими лекарственными препаратами», «Особые указания»).

    Сопутствующая терапия
    Препарат может назначаться как в виде монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот.

    У пациентов, принимающих препарат одновременно с фибратами, кроме гемофиброзила (см. «Противопоказания») или фенофибрата, максимальная рекомендуемая доза препарата составляет 10 мг в сутки.

    Для пациентов, принимающих амиодарон, верапамил, дилтиазем, препараты, содержащие элбасвир или тразопревир, или амлодипин одновременно с симвастатином, суточная доза препарата не должна превышать 20 мг (см. «Взаимодействие с другими лекарственными средствами», «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    При почечной недостаточности
    Поскольку препарат выводится почками в небольшом количестве, нет необходимости в изменении доз у пациентов, страдающих умеренным нарушением функции почек. У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК<30 мл/мин), следует тщательно взвесить целесообразность назначения препарата в дозах, превышающих 10 мг/сут. Если такие дозировки считаются необходимыми, следует назначать их с осторожностью (см. «С осторожностью»).

    Применение у детей и подростков 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией
    Рекомендуемая начальная доза составляет 10 мг 1 раз в сутки вечером. Рекомендуемый режим дозирования составляет 10-40 мг в сутки, максимальная рекомендуемая доза препарата составляет 40 мг в сутки. Подбор доз проводится индивидуально в соответствии с целями терапии.
  • Побочные действия

    Препарат в целом хорошо переносится, и большинство побочных эффектов являются слабо выраженными и преходящими. Менее 2% процентов пациентов, принимавших участие в клинических исследованиях, прекратили лечение в связи с развитием нежелательных явлений, свойственных препарату.

    В предрегистрационных клинических исследованиях нежелательными явлениями, возникавшими с частотой не менее 1%, которые оценивались исследователями как возможно, вероятно или определенно связанные с приемом препарата, были боль в животе, запор и метеоризм. Другими нежелательными явлениями, возникавшими у 0,5-0,9% пациентов, были астения и головная боль. Имелись редкие сообщения о развитии миопатии (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    В клиническом исследовании (HPS), в котором 20536 пациентов принимали симвастатин (n=10269) в дозе 40 мг в сутки или плацебо (n=10267) в течение в среднем 5 лет, характер нежелательных явлений был сходным в группах симвастатина и плацебо. Частота прекращения терапии вследствие развития нежелательных явлений была также сопоставимой в двух группах (4,8% в группе симвастатина, и 5,1% в группе плацебо). Частота развития миопатии у пациентов, получавших симвастатин, была менее 0,1%. Повышение активности «печеночных» трансаминаз (более, чем в 3 раза выше верхней границы нормы (ВГН), подтвержденное при повторном исследовании) наблюдалось у 0,21% пациентов группы симвастатина и у 0,09% пациентов группы плацебо.

    Есть сообщения о возможности развития следующих нежелательных явлений (редкие: ≥0,01% и <0,1%, очень редкие: <0,01%, частота не установлена: невозможно установить на основании доступных данных):
    Со стороны органов кроветворения
    Редкие: анемия.
    Со стороны кожных покровов
    Редкие: кожная сыпь, зуд, алопеция.
    Со стороны пищеварительной системы
    Редкие: диспепсия, тошнота, рвота, диарея, панкреатит, гепатит/желтуха.
    Очень редкие: фатальная и нефатальная печеночная недостаточность.
    Со стороны центральной нервной системы и органов чувств
    Редкие: головокружение, периферическая нейропатия, парестезии.
    Очень редкие: бессоница.
    Со стороны опорно-двигательного аппарата
    Редкие: миалгия, судороги мышц, тендинопатии.
    Частота не установлена: тендинопатии, возможно с разрывом сухожилий.
    Со стороны органов дыхания
    Частота не установлена: интерстициальное заболевание легких.
    Со стороны репродуктивной системы
    Частота не установлена: эректильная дисфункция.
    Аллергические и иммунопатологические реакции

    Редко развивался синдром гиперчувствительности, который проявлялся ангионевротическим отеком, волчаночноподобным синдромом, ревматической полимиалгией, дерматомиозитом, васкулитом, тромбоцитопенией, эозинофилией, увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ), артритом, артралгиями, крапивницей, фоточувствительностью, лихорадкой, «приливами» к коже лица, одышкой и общей слабостью.

    Были получены очень редкие сообщения о развитии иммуноопосредованной некротизирующей миопатии (аутоиммунной миопатии), обусловленной приемом статинов. Иммуноопосредованная миопатия характеризуется слабостью проксимальных мышц и повышенной активностью креатинфосфокиназы (КФК) в сыворотке крови, которые сохраняются, несмотря на отмену лечения статином. На биопсии мышц видна некротизирующая миопатия без значительного воспаления. Улучшение наблюдается при терапии иммунодепрессивными препаратами (см. «Особые указания» Миопатия/Рабдомиолиз).

    Также были получены редкие пострегистрационные сообщения о когнитивных нарушениях (например, различные нарушения памяти – забывчивость, снижение памяти, амнезия, спутанность сознания), связанные с применением статинов. Данные когнитивные нарушения были зарегистрированы при приеме всех статинов. Сообщения в целом были классифицированы как несерьезные, с различной длительностью до появления симптомов (от 1 суток до нескольких лет) и временем их разрешения (медиана 3 недели). Симптомы были обратимыми и проходили после отмены терапии статином.

    Следующие нежелательные явления сообщались при применении некоторых статинов:
    - Нарушения сна, включая кошмарные сновидения
    - Сексуальная дисфункция, гинекомастия

    Лабораторные показатели
    Имеются редкие сообщения о развитии выраженного и стойкого повышения активности «печеночных» трансаминаз. Также сообщалось о повышении активности щелочной фосфатазы и гамма-глютамилтранспептидазы. Отклонения в показателях функциональных печеночных проб обычно слабо выражены и носят преходящий характер. Имеются сведения о случаях повышения активности КФК (см. раздел «Особые указания»).

    Сообщалось о повышении концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c) и концентрации глюкозы в сыворотке крови при приеме статинов, включая симвастатин.

    Дети и подростки (10-17 лет)
    В клиническом исследовании с участием пациентов в возрасте 10-17 лет с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией профиль безопасности и переносимости лечения в группе, принимавшей симвастатин был сопоставим с профилем безопасности и переносимости лечения в группе, принимавшей плацебо (см. «Особые указания» Применение у детей и подростков в возрасте 10-17 лет).
  • Передозировка

    Сообщалось о нескольких случаях передозировки, максимальная принятая доза составляла 3,6 г. Ни у одного пациента последствий передозировки не выявлено.

    Для лечения передозировки применяются общие меры, включая поддерживающую и симптоматическую терапию.
  • Взаимодействие

    Цитостатики, противогрибковые средства (кетоконазол, итраконазол), фибраты, высокие дозы никотиновой кислоты, иммунодепрессанты, эритромицин, кларитромицин, телитромицин, ингибиторы ВИЧ-протеазы, нефазодон повышают риск развития миопатии.

    Циклоспорин или даназол: риск развития миопатии/рабдомиолиза увеличивается при совместном назначении циклоспорина или даназола с высокими дозами симвастатина.

    Другие гиполипидемические средства, способные вызывать развитие миопатии: риск развития миопатии повышается при совместном назначении других гиполипидемических средств, которые не являются мощными ингибиторами CYP3А4, но способные вызвать миопатию в условиях монотерапии. Такие как гемфиброзил и другие фибраты (кроме 1 г фенофибрата), а также ниацин (никотиновая кислота) в дозе более 1 г/сутки.

    Амиодарон и верапамил: риск развития миопатии увеличивается при совместном приеме амиодарона или верапамила с высокими дозами симвастатина.

    Дилтиазем: риск развития миопатии незначительно увеличивается у пациентов, получающих дилтиазем одновременно с симвастатином в дозе 80 мг.

    Симвастатин потенцирует действие пероральных антикоагулянтов (напр., фенпрокумон, варфарин) и увеличивает риск возникновения кровотечений, что требует необходимости проведения контроля показателей свертываемости крови до начала лечения, а также достаточно часто в начальный период терапии. Как только достигается стабильный уровень показателя протромбинового времени или Международное Нормализованное Отношение (МНО), его дальнейший контроль следует проводить с интервалами, рекомендуемыми для пациентов, получающих терапию антикоагулянтами. При изменении дозировки или прекращении приема симвастатина также следует проводить контроль протромбинового времени или МНО по вышеизложенной схеме.

    Терапия симвастатином не вызывает изменений протромбинового времени и риска кровотечений у пациентов, не принимающих антикоагулянты.

    Повышает уровень дигоксина в плазме крови.

    Колестирамин и колестипол снижают биодоступность (применение симвастатина возможно через 4 ч после приема указанных лекарственных средств, при этом отмечается аддитивный эффект).

    Сок грейпфрута содержит один или более компонентов, которые ингибируют CYP3А4 и могут повышать концентрацию в плазме крови средств, метаболизирующихся CYP3А4. Увеличение активности ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы после употребления 250 мл сока в день является минимальным и не имеет клинического значения. Однако потребление большого объема сока (более 1 литра в день) при приеме симвастатина значительно увеличивает уровень ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы в плазме крови. В связи с этим необходимо избегать потребления сока грейпфрута в больших количествах.
  • Особые указания

    В начале терапии Симвастатином возможно преходящее повышение уровня печеночных ферментов. Перед началом терапии и далее регулярно проводить исследование функции печени (контролировать активность печеночных ферментов каждые 6 недель в течение первых 3 мес, затем каждые 8 недель в течение оставшегося первого года, и затем 1 раз в 6 мес), а также при повышении доз следует проводить тест на определение функции печени. При повышении дозы до 80 мг необходимо проводить тест каждые 3 месяца. При стойком повышении активности трансаминаз (в 3 раза по сравнению с исходным уровнем) прием Симвастатина следует прекратить.

    Симвастатин, как и другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, не следует применять при повышенном риске развития рабдомиолиза и почечной недостаточности (на фоне тяжелой острой инфекции, артериальной гипотензии, планируемой большой хирургической операции, травм, тяжелых метаболических нарушений).

    Отмена гиполипидемических средств в период беременности не оказывает существенного влияния на результаты длительного лечения первичной гиперхолестеринемии.

    В связи с тем, что ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы тормозят синтез холестерина, а холестерин и другие продукты его синтеза играют существенную роль в развитии плода, включая синтез стероидов и клеточных мембран, симвастатин может оказывать неблагоприятное воздействие на плод при назначении его беременным (женщины репродуктивного возраста должны избегать зачатия). Если в процессе лечения наступила беременность, препарат должен быть отменен, а женщина предупреждена о возможной опасности для плода.

    Применение Симвастатина не рекомендуется у женщин детородного возраста, не использующих контрацептивные средства.

    У пациентов с пониженной функцией щитовидной железы (гипотиреоз) или при наличии некоторых заболеваний почек (нефротический синдром) при повышении уровня холестерина следует сначала проводить терапию лежащего в основе заболевания.

    Симвастатин с осторожностью назначают лицам, которые злоупотребляют алкоголем и/или имеют в анамнезе заболевания печени.

    До начала и во время лечения пациент должен находиться на гипохолестериновой диете.

    Одновременный прием грейпфрутового сока может усилить степень выраженности побочных явлений, связанных с приемом Симвастатина , поэтому следует избегать их одновременного приема.

    Симвастатин не показан в тех случаях, когда имеется гипертриглицеридемия I, IV и V типов.

    Лечение Симвастатином может вызывать миопатию, приводящую к рабдомиолизу и почечной недостаточности. Риск возникновения этой патологии возрастает у больных, получающих одновременно с Симвастатином одно или несколько из следующих лекарственных средств: фибраты (гемфиброзил, фенофибрат), циклоспорин, нефазадон, макролиды (эритромицин, кларитромицин), противогрибковые средства из группы азолов (кетоконазол, итраконазол) и ингибиторы протеаз ВИЧ (ритонавир). Риск развития миопатии повышается также у больных с тяжелой почечной недостаточностью.

    Все пациенты, начинающие терапию Симвастатином, а также пациенты, которым необходимо увеличить дозу препарата, должны быть предупреждены о возможности возникновения миопатии и необходимости незамедлительного обращения к врачу в случае возникновения необъяснимых болях, болезненности в мышцах, вялости или мышечной слабости, особенно если это сопровождается недомоганием или лихорадкой. Терапия препаратом должна быть немедленно прекращена, если миопатия диагностирована или предполагается.

    В целях диагностирования развития миопатии рекомендуется регулярно проводить измерения величины КФК.

    При лечении Симвастатином возможно возрастание содержания сывороточной КФК, что следует учитывать при дифферинциальной диагностике болей за грудиной. Критерием отмены препарата служит увеличение содержания КФК в сыворотке крови более чем в 10 раз относительно верхних границ нормы. У больных с миалгией, миастенией и/или выраженным повышением активности КФК лечение препаратом прекращают.

    Препарат эффективен как в виде монотерапии, так и в сочетании с секвестрантами желчных кислот.
    В случае пропуска текущей дозы препарат необходимо принять как можно скорее. Если наступило время следующей дозы, дозу не удваивать.
    Пациентам с тяжелой почечной недостаточностью лечение проводят под контролем функции почек.
    Длительность применения препарата определяется лечащим врачом индивидуально.

    Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
    О неблагоприятном влиянии препарата на способность управлять автомобилем и работе с механизмами не сообщалось.
  • Форма выпуска

    Таблетки покрытые пленочной оболочкой 20мг. №28 шт.
  • Условия выпуска из аптек

    По рецепту.

Вам пригодится

Аналоги

  • Купить Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой в на aptekalegko.ru

Часто задаваемые вопросы

  • Какая компания является производителем Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой?

    Производителем Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой является Польфарма Фармацевтический завод С.А..

  • Есть ли скидка на Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой ?

    Информацию об акциях и скидках уточняйте на нашем сайте

Цены на Симвастатин 20мг. 28шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой в других городах

Нет в наличии

Товара нет в наличии