Фенофибрат канон 145мг. 30шт. таблетки покрытые пленочной оболочкой в Красноярск

Действующее вещество:

Фенофибрат 145,00 мг.

Вспомогательные вещества:

Крахмал кукурузный 137,00 мг, кремния диоксид коллоидный 10,00 мг, кроскармеллоза натрия 33,00 мг, маннитол 170,00 мг, магния стеарат 6,00 мг, повидон К30 44,00 мг, целлюлоза микрокристаллическая 105,00 мг.

Оболочка:

Опадрай II белый 20,00 мг, в том числе: поливиниловый спирт 9,38 мг, макрогол (полиэтиленгликоль 4000) 4,72 мг, тальк 3,48 мг, титана диоксид 2,42 мг.

Таблетки овальные двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета. На поперечном разрезе — почти белого цвета.

Активируя РАПП-альфа (альфа-рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), фенофибрат усиливает липолиз и выведение из плазмы крови атерогенных липопротеидов с высокой концентрацией триглицеридов путем активации липопротеинлипазы и уменьшения синтеза апопротеина CIII. Активация РАПП‑альфа также приводит к усилению синтеза апопротеинов AI и AII.

Фенофибрат является производным фиброевой кислоты, способность которой изменять концентрацию липидов в организме человека опосредована активацией РАПП‑альфа. Описанные выше эффекты фенофибрата на липопротеиды приводят к уменьшению концентрации фракции липопротеидов низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП), к числу которых относится апопротеин B, и увеличению концентрации фракции липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), к числу которых относятся апопротеины AI и AII. Кроме того, за счет коррекции нарушений синтеза и катаболизма ЛПОНП фенофибрат повышает клиренс ЛПНП и снижает концентрацию плотных и небольшого размера частиц ЛПНП, повышение которых наблюдается у пациентов с атерогенным фенотипом липидов, частым нарушением у пациентов с риском ишемической болезни сердца.

В ходе клинических исследований было отмечено, что применение фенофибрата снижает концентрацию общего холестерина на 20–25% и триглицеридов на 40–55% при повышении концентрации ЛПВП-холестерина на 10–30%. У пациентов с гиперхолестеринемией, у которых концентрация ЛПНП-холестерина снижается на 20–35%, применение фенофибрата приводило к снижению соотношений: «общий холестерин/ЛПВП-холестерин», «ЛПНП-холестерин/ЛПВП-холестерин» и «Апо B/Апо AI», являющихся маркерами атерогенного риска.

Учитывая влияние фенофибрата на концентрацию ЛПНП-холестерина и триглицеридов, применение препарата эффективно у пациентов с гиперхолестеринемией, как сопровождающейся, так и не сопровождающейся гипертриглицеридемией, включая вторичную гиперлипопротеинемию, например, при сахарном диабете 2‑го типа.

Во время лечения фенофибратом могут значительно уменьшиться и даже полностью исчезнуть внесосудистые отложения холестерина (сухожильные и туберозные ксантомы). У пациентов с повышенной концентрацией фибриногена, получавших лечение фенофибратом, отмечено значительное снижение данного показателя так же, как и у пациентов с повышенной концентрацией липопротеидов. Другие маркеры воспаления такие как C‑реактивный белок, также уменьшаются при лечении фенофибратом.

Для пациентов с дислипидемией и гиперурикемией дополнительное преимущество заключается в урикозурическом эффекте фенофибрата, приводящем к снижению концентрации мочевой кислоты приблизительно на 25%.

В ходе клинического исследования и в экспериментах на животных было показано, что фенофибрат снижает агрегацию тромбоцитов, вызванную аденозиндифосфатом, арахидоновой кислотой и эпинефрином.

Исходный фенофибрат в плазме крови не обнаруживается. Основным плазменным метаболитом является фенофиброевая кислота.

Всасывание

Максимальная концентрация в плазме крови (C_max) достигается через 2–4 часа после приема внутрь. При длительном применении концентрация препарата в плазме крови остается стабильной независимо от индивидуальных особенностей пациента.

Максимальная концентрация в плазме крови и общее действие фенофибрата не зависят от времени приема пищи. Поэтому Фенофибрат Канон можно принимать в любое время независимо от приема пищи.

Распределение

Фенофиброевая кислота прочно связывается с альбумином плазмы крови (более 99%).

Период полувыведения

Период полувыведения фенофиброевой кислоты — около 20 часов.

Метаболизм и выведение

После приема внутрь фенофибрат быстро гидролизуется эстеразами. В плазме крови обнаруживается только основной активный метаболит фенофибрата — фенофиброевая кислота. Фенофибрат не является субстратом для изофермента CYP3A4 и не принимает участия в микросомальном метаболизме.

Выводится главным образом почками в виде фенофиброевой кислоты и конъюгата глюкуронида. В течение 6 дней фенофибрат выводится практически полностью. Общий клиренс фенофиброевой кислоты, определяемый у пожилых пациентов, не изменяется. Препарат не кумулирует после однократного приема и при длительном применении.

При гемодиализе не выводится.

Гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия изолированная или смешанная (дислипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V, по классификации Фредриксона) у пациентов, для которых диета или другие немедикаментозные лечебные мероприятия (например, снижение массы тела или увеличение физической активности) оказались неэффективными, особенно при наличии связанных с дислипидемией факторов риска, таких как артериальная гипертензия и курение.

Для лечения вторичной гиперлипопротеинемии препарат применяется в тех случаях, когда гиперлипопротеинемия сохраняется, несмотря на эффективное лечение основного заболевания (например, дислипидемия при сахарном диабете).

–        Повышенная чувствительность к фенофибрату или другим компонентам лекарственного средства;

–        Тяжелые нарушения функции печени — класс C по шкале Чайлд-Пью (включая билиарный цирроз и персистирующее нарушение функции печени неясной этиологии);

–        Тяжелое и умеренное нарушение функции почек (клиренс креатинина ниже 60 мл/мин для данной дозировки препарата);

–        Возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

–        Наличие в анамнезе фотосенсибилизации или фототоксичности при лечении фибратами или кетопрофеном;

–        Заболевания желчного пузыря в анамнезе;

–        Период грудного вскармливания;

–        Хронический или острый панкреатит, за исключением случаев острого панкреатита, обусловленного выраженной гипертриглицеридемией.

С осторожностью

У пациентов с факторами, предрасполагающими к развитию миопатии и/или рабдомиолиза, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, гипотиреоз и злоупотребление алкоголем (см. раздел «Особые указания»); применение при беременности; при одновременном приеме пероральных антикоагулянтов, ингибиторов ГМГ‑КоА-редуктазы (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»).

Фертильность

Клинические данные по влиянию препарата на фертильность у мужчин или женщин отсутствуют, однако исследования на животных продемонстрировали обратимое действие фенофибрата на фертильность.

Беременность

Отсутствуют достаточные данные о применении фенофибрата беременными. В экспериментах на животных тератогенный эффект фенофибрата не наблюдался. Эмбриотоксичность отмечалась при назначении в ходе доклинических испытаний доз, токсичных для материнского организма. Потенциальный риск для человека неизвестен. Поэтому применять препарат во время беременности можно только после тщательной оценки соотношения ожидаемой пользы к возможному риску.

Период грудного вскармливания

Недостаточно информации об экскреции фенофибрата и/или его метаболитов в грудное молоко. Нельзя исключить риск для грудных детей. Не следует применять препарат во время грудного вскармливания. При необходимости применения препарата в период лактации грудное вскармливание необходимо прекратить.

Необходимо продолжать соблюдать гипохолестеринемическую диету, которой пациент придерживался до начала лечения препаратом Фенофибрат Канон.

Таблетки Фенофибрат Канон следует проглатывать целиком, не разжевывая, запивая водой.

Таблетки Фенофибрат Канон можно принимать в любое время дня, независимо от времени приема пищи.

Взрослые

По одной таблетке препарата Фенофибрат Канон один раз в сутки.

Пациенты, принимающие по одной капсуле фенофибрата микронизированного 200 мг или по одной таблетке фенофибрата микронизированного 160 мг в сутки, могут перейти на прием 1 таблетки препарата Фенофибрат Канон 145 мг без дополнительной корректировки дозы.

Пожилые пациенты без почечной недостаточности

Рекомендуется принимать стандартную дозу для взрослых (1 таблетка в сутки). Эффективность терапии следует оценивать по концентрации липидов (общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов) в сыворотке крови. При отсутствии терапевтического эффекта после нескольких месяцев терапии (как правило, после 3‑х месяцев) следует рассмотреть целесообразность назначения сопутствующей или альтернативной терапии.

Пациенты с нарушениями функции печени

В связи с недостаточным количеством накопленных данных по применению фенофибрата у пациентов с нарушениями функции печени не представляется возможным дать рекомендации по применению препарата у данной категории больных.

Пациенты с нарушениями функции почек

Пациентам с легкой хронической почечной недостаточностью (клиренс креатинина выше 60 мл/мин.) коррекция дозы не требуется.

Во время плацебо-контролируемых клинических исследований наблюдались следующие нежелательные эффекты, классифицируемые следующим образом: очень часто (≥1/10), часто (≥1/100, <1/10), нечасто (≥1/1000, <1/100), редко (≥1/10000, <1/1000) и очень редко (<1/10000), частота неизвестна (не может быть подсчитала на основании имеющихся данных):

Со стороны пищеварительной системы

Часто: признаки и симптомы расстройства желудочно-кишечного тракта (боль в животе, тошнота, рвота, диарея, метеоризм).

Нечасто: панкреатит*.

Со стороны печени и желчевыводящих путей

Часто: повышение активности сывороточных трансаминаз.

Нечасто: холелитиаз.

Редко: гепатит.

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани

Нечасто: поражения мышц (например, диффузная миалгия, миозит, спазм мышц и мышечная слабость).

Сосудистые нарушения

Нечасто: тромбоэмболия (тромбоэмболия легочной артерии и тромбоз глубоких вен нижних конечностей)*.

Со стороны кровеносной и лимфатической системы

Редко: снижение гемоглобина и лейкоцитов.

Со стороны нервной системы

Нечасто: головная боль.

Со стороны половых органов

Нечасто: эректильная дисфункция.

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки

Нечасто: кожные реакции гиперчувствительности (например, кожная сыпь, кожный зуд, крапивница).

Редко: алопеция, реакции фоточувствительности.

Со стороны иммунной системы

Редко: реакции гиперчувствительности.

Лабораторные показатели

Часто: повышение уровня гомоцистеина в крови**.

Нечасто: повышение концентрации креатинина в сыворотке крови.

Редко: повышение концентрации азота мочевины в сыворотке крови.

* В клиническом исследовании у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получавших фенофибрат, было выявлено статистически достоверное увеличение случаев панкреатита и случаев тромбоэмболии легочной артерии по сравнению с плацебо. В этом же исследовании было выявлено статистически недостоверное увеличение случаев тромбоза глубоких вен.

** Среднее увеличение уровня гомоцистеина в крови у пациентов, получавших фенофибрат, составило 6,5 мкмоль/л и имело обратимый эффект при прекращении лечения фенофибратом. Повышенный риск тромбоза глубоких вен может быть связан с увеличением уровня гомоцистеина. Однако, клиническая значимость вышеописанного явления не установлена.

В период постмаркетингового применения поступали спонтанные сообщения о ряде побочных эффектов. По имеющимся данным установить точную частоту этих эффектов невозможно, поэтому она классифицируется как «частота неизвестна».

Со стороны органов дыхания

Интерстициальное заболевание легких.

Со стороны скелетно-мышечной системы и соединительной ткани

Рабдомиолиз.

Со стороны печени и желчевыводящих путей

Желтуха, осложнения холелитиаза (например, холецистит, холангит, желчная колика).

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки

Тяжелые кожные реакции (например, многоформная эритема, синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз).

Со стороны нервной системы

Утомляемость.

Имеются только единичные сообщения о передозировке. В большинстве случаев о симптомах передозировки не сообщалось.

Специфический антидот неизвестен. При подозрении на передозировку следует назначить симптоматическое и при необходимости поддерживающее лечение. Гемодиализ неэффективен.

Пероральные антикоагулянты

Фенофибрат усиливает эффект пероральных антикоагулянтов и может повысить риск кровотечений, что связано с вытеснением антикоагулянта из мест связывания с белками плазмы крови. В начале лечения фенофибратом рекомендуется снизить дозу антикоагулянтов приблизительно на треть с последующим постепенным подбором дозы. Подбор дозы рекомендуется проводить под контролем МНО (международного нормализованного отношения).

Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) и другие фибраты

При приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ‑КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна. Такую комбинированную терапию следует проводить с осторожностью и тщательно контролировать состояние пациентов на предмет наличия признаков токсического влияния на мышечную ткань.

Правастатин

Одновременное применение фенофибрата (в дозе, эквивалентной 145 мг фенофибрата) и правастатина (40 мг 1 раз в сутки) в течение 10 дней у 23 здоровых добровольцев сопровождалось снижением средней C_max правастатина на 36% (диапазон изменений: от снижения на 69% до увеличения на 321%), а также снижением средней величины AUC правастатина на 28% (диапазон изменений: от снижения на 54% до увеличения на 128%).

При одновременном применении с фенофибратом также отмечалось увеличение средней C_max основного метаболита правастатина (3‑альфа-гидрокси-изо-правастатина) на 55% (диапазон изменений: от снижения на 32% до увеличения на 314%), а также увеличение средней величины AUC основного метаболита правастатина на 39% (диапазон изменений: от снижения на 24% до увеличения на 261%).

Симвастатин

В клиническом исследовании фенофибрат применялся в дозе, эквивалентной 145 мг фенофибрата, 1 раз в сутки в течение 10 дней. В день 10 к фенофибрату был добавлен симвастатин в дозе 40 мг. Средняя величина AUC основного активного метаболита симвастатина на фоне приема фенофибрата снижалась на 42% (диапазон изменений: от снижения на 77% до увеличения на 50%). Фенофибрат не влиял на среднюю величину C_max основного активного метаболита симвастатина (среднее изменение 0%; диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 92%). Средняя минимальная концентрация (C_min) фенофиброевой кислоты после применения симвастатина увеличивалась на 14% (диапазон изменений: от снижения на 7% до увеличения на 48%), что свидетельствует об отсутствии влияния симвастатина в дозе 40 мг на концентрацию фенофиброевой кислоты в плазме крови.

Аторвастатин

Одновременное применение фенофибрата (в дозе, эквивалентной 145 мг фенофибрата) и аторвастатина (20 мг 1 раз в сутки) в течение 10 дней у 22 здоровых добровольцев мужского пола сопровождалось снижением на 14% средней величины AUC аторвастатина (диапазон изменений: от снижения на 67% до увеличения на 44%). Средняя C_max аторвастатина не изменялась (диапазон изменений: от снижения на 60% до увеличения на 136%). При многократном совместном приеме фенофибрата и аторвастатина не выявлены значимые изменения средней величины AUC (снижение на 2,3%; диапазон изменений: от снижения на 39% до увеличения на 40%) и C_max (снижение на 3,8%; снижения на 29% до увеличения на 42%) фенофиброевой кислоты.

Розувастатин

Одновременное применение фенофибрата (67 мг 3 раза в сутки) и розувастатина (10 мг 1 раз в сутки) в течение 7 дней не приводило к клинически значимому изменению концентрации обоих действующих веществ в плазме крови.

Эзетимиб

При одновременном применении с фенофибратом концентрация общего эзетимиба увеличивается примерно в 1,5 раз. Данное повышение расценивается как клинически незначимое.

Циклоспорин

Описано несколько тяжелых случаев обратимого нарушения почечной функции во время одновременного лечения фенофибратом и циклоспорином. Поэтому необходимо тщательно контролировать состояние почечной функции у таких пациентов и отменить фенофибрат в случае серьезного изменения лабораторных показателей.

Производные тиазолидиндиона (глитазоны)

При одновременном применении фенофибрата и глитазонов сообщалось о нескольких случаях обратимого парадоксального снижения концентрации холестерина ЛПВП. Поэтому при проведении одновременной терапии рекомендуется контроль концентрации холестерина ЛПВП, и в случае выраженного снижения концентрации холестерина ЛПВП средства отменить.

Изоферменты цитохрома P₄₅₀

Исследования микросом из печени человека in vitro показали, что фенофибрат и фенофиброевая кислота не являются ингибиторами следующих изоферментов цитохрома P₄₅₀ (CYP3A4, CYP2D6, CYP2E1 или CYP1A2). В терапевтических концентрациях эти соединения являются слабыми ингибиторами изоферментов CYP2C19 и CYP2A6 и слабыми или умеренными ингибиторами CYP2C9. Пациенты, принимающие фенофибрат совместно с лекарственными средствами, метаболизируемыми изоферментами CYP2C19, CYP2A6 и особенно CYP2C9, с узким терапевтическим индексом, должны находиться под тщательным наблюдением и, при необходимости, рекомендуется корректировать дозы этих средств.

Секвестранты желчных кислот

Поскольку полимерные ионообменные смолы могут связываться с другими принимаемыми одновременно лекарственными средствами, следует принимать фенофибрат не менее чем за 1 час до или через 6 часов после приема секвестрантов желчных кислот, чтобы избежать нарушения всасывания.

Перед тем как приступить к лечению фенофибратом, следует провести соответствующее лечение для устранения причины вторичной гиперхолестеринемии, например, при таких заболеваниях как неконтролируемый сахарный диабет 2 типа, гипотиреоз, нефротический синдром, диспротеинемия, обструктивные заболевания печени, последствия медикаментозной терапии, алкоголизм.

У пациентов с гиперлипидемией, принимающих эстрогены или гормональные контрацептивы, содержащие эстрогены, необходимо выяснить, имеет ли гиперлипидемия первичную или вторичную природу. В таких случаях повышение концентрации липидов может быть вызвано приемом эстрогенов.

Функция печени

При приеме фенофибрата и других средств, снижающих концентрации липидов, у некоторых пациентов описано повышение активности «печеночных» трансаминаз. В большинстве случаев такое повышение было временным, незначительным и бессимптомным. Рекомендуется контролировать активность трансаминаз (аланинаминотрансфераза (АЛТ), аспартатаминотрансфераза (АСТ)) каждые 3 месяца в течение первых 12 месяцев и периодически в течение дальнейшего лечения. Пациенты, у которых на фоне лечения повысилась активность «печеночных» трансаминаз, требуют внимания, и в случае повышения активности АЛТ и АСТ более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы прием средства прекращают. При появлении симптомов гепатита (желтуха, кожный зуд) следует провести лабораторные исследования и, в случае подтверждения диагноза гепатит, отменить фенофибрат.

Панкреатит

Были описаны случаи развития панкреатита в период лечения фенофибратом. Возможными причинами панкреатита в этих случаях были: недостаточная эффективность средства у пациентов с тяжелой гипертриглицеридемией, прямое воздействие средства, а также вторичные явления, связанные с наличием камней или образованием осадка в желчных протоках, сопровождающихся непроходимостью общего желчного протока.

Скелетные мышцы

При приеме фенофибрата и других лекарственных средств, снижающих концентрацию липидов, описаны случаи токсического влияния на мышечную ткань, с или без почечной недостаточности, включая очень редкие случаи рабдомиолиза. Частота таких нарушений повышается в случае гипоальбуминемии и почечной недостаточности в анамнезе.

Токсическое влияние на мышечную ткань может быть заподозрено на основании жалоб пациента на слабость, диффузную миалгию, миозит, мышечные спазмы и судороги и/или выраженного повышения активности креатинфосфокиназы (КФК) (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы). В этих случаях лечение фенофибратом необходимо прекратить.

Риск развития рабдомиолиза может повышаться у пациентов с предрасположенностью к миопатии и/или рабдомиолизу, включая возраст старше 70 лет, отягощенный анамнез по наследственным мышечным заболеваниям, гипотиреоз, злоупотребление алкоголем. Таким пациентам следует назначать средство только в том случае, если ожидаемая польза превышает возможный риск развития рабдомиолиза.

При приеме фенофибрата одновременно с ингибиторами ГМГ‑КоА-редуктазы или другими фибратами повышается риск серьезного токсического воздействия на мышечные волокна, особенно если пациент до начала лечения имел заболевание мышц. В связи с этим, совместное назначение фенофибрата и статина допустимо только при наличии у пациента тяжелой смешанной дислипидемии и высокого сердечно-сосудистого риска при отсутствии заболевания мышц в анамнезе и в условиях пристального контроля, направленного на выявление признаков развития токсического влияния на мышечную ткань.

Функция почек

При применении фенофибрата в качестве монотерапии или в сочетании со статинами у некоторых пациентов было отмечено обратимое повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. В клинических исследованиях повышение креатинина более чем на 30 мкмоль/л от исходного значения было выявлено у 10% пациентов, получавших комбинированную терапию фенофибратом и симвастатином, и у 4,4% пациентов, получавших монотерапию симвастатином. У 0,3% пациентов на фоне комбинированной терапии отмечалось клинически значимое повышение концентрации креатинина в сыворотке крови (более 200 мкмоль/л).

Повышение концентрации креатинина обычно оставалось стабильным с течением времени без признаков дальнейшего увеличения концентрации креатинина в сыворотке крови при длительной терапии и с тенденцией к возврату концентрации креатинина к исходным значениям после отмены лечения. Клиническое значение данных изменений не установлено.

Рекомендуется определять концентрацию креатинина в первые три месяца терапии и периодически в течение дальнейшего лечения. Особенно тщательный контроль функции почек необходимо осуществлять у пациентов с риском развития почечной недостаточности, а именно у лиц пожилого возраста и пациентов с сахарным диабетом. В случае повышения концентрации креатинина более чем на 50% относительно верхней границы нормы прием препарата следует прекратить.

Венозная тромбоэмболия

В клиническом исследовании отмечена более высокая частота тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и тромбоза глубоких вен (ТГВ) в группе фенофибрата по сравнению с группой плацебо. Доля пациентов с ТГВ составляла 1,3% (67/4895) в группе фенофибрата и 0,97% (48/4900) в группе плацебо (p = 0,074). ТЭЛА отмечалась у 53 (1,0%) пациентов в группе фенофибрата и у 32 (0,7%) пациентов в группе плацебо (p = 0,022).

Парадоксальное снижение содержания холестерина ЛПВП

В клинических исследованиях и при постмаркетинговом применении описаны случаи выраженного снижения содержания холестерина ЛПВП (менее 2 мг/дл (0,052 ммоль/л)) после начала терапии фибратами у пациентов с сахарным диабетом и без диабета. Снижение содержания холестерина ЛПВП сопровождалось уменьшением содержания аполипопротеина AI. Такое снижение обычно развивалось в период от 2 недель до 1 года после начала применения фибратов. Содержание холестерина ЛПВП оставалось низким до тех пор, пока продолжалась терапия фибратами. После прекращения терапии фибратами отмечался быстрый и устойчивый ответ (повышение содержания холестерина ЛПВП).

Клиническое значение такого снижения содержания холестерина ЛПВП не установлено. Рекомендуется контролировать содержания холестерина ЛПВП в течение первых нескольких месяцев после начала терапии фибратами. При выраженном снижении содержания холестерина ЛПВП следует отменить препарат и продолжить контроль содержания холестерина ЛПВП до его возвращения к исходным значениям. Повторно назначать фибраты таким пациентам не следует.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и другими механизмами

Препарат Фенофибрат Канон не влияет или влияет в минимальной степени на способность к вождению транспортного средства и управлению механизмами (риск развития головокружения).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 145 мг.

По 7, 10, 14 или 15 таблеток в контурную ячейковую упаковку из пленки поливинилхлоридной или пленки ПВХ/ПВДХ, или пленки ПВХ/ПХТФЭ и фольги алюминиевой печатной лакированной.

По 4, 12, 14 контурных ячейковых упаковок по 7 таблеток или по 1, 2, 3, 5, 6, 9, 10 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток, или по 2, 6, 7 контурных ячейковых упаковок по 14 таблеток, или по 2, 4, 6 контурных ячейковых упаковок по 15 таблеток вместе с инструкцией по применению в пачку из картона.

Отпускается по рецепту.