Амиодарон велфарм 200мг. 30шт. таблетки в Новокузнецк

Инструкция

• Состав

  Действующее вещество: амиодарона гидрохлорид - 200,0 мг;
  
  вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (сахар молочный), крахмал кукурузный, повидон К-30 (коллидон К-30), магния стеарат.

• Описание лекарственной формы

  Круглые плоскоцилиндрические таблетки белого или почти белого цвета, с риской и фаской.

• Фармгруппы

  Антиаритмические средства

• Фармакодинамика

  Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмических средств III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмических средств I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмических средств IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-адреноблокирующим действием.
  
  Кроме антиаритмического действия, амиодарон обладает антиангинальным, коронарорасширяющим, альфа- и бета-адреноблокирующим эффектам.
  
  Антиаритмические свойства:
  - увеличение продолжительности 3-й фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмических средств III класса по классификации Воган-Вильямса);
  - уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
  - неконкурентная блокада альфа- и бета-адренергических рецепторов;
  - замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
  - отсутствие изменений проводимости желудочков;
  - увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
  - замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.
  
  Другие эффекты:
  - отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
  - снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
  - увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
  - поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
  - влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Т3 в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиомиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
  Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

• Фармакокинетика

  Биодоступность после приема внутрь у разных пациентов колеблется от 30 до 80 % (среднее значение около 50 %). После однократного приема внутрь амиодарона максимальные концентрации в плазме крови достигаются через 3-7 ч. Однако терапевтическое действие обычно развивается через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). Амиодарон является препаратом с медленным поступление в ткани и высокой аффинностью к ним.
  
  Связь с белками плазмы крови составляет 95 % (62 % - с альбумином, 33,5 % - с бета-липопротеинами). Амиодарон имеет большой объем распределения. В течение первых днейлечения препарат накапливается почти во всех тканях, в особенности в жировой ткани и, кроме нее, в печени, легких, селезенке и роговице.
  
  Амиодарон метаболизируется в печени с помощью изоферментов CYP3A4 и CYP2C8. Его главный метаболит - дезэтиламиодарон - фармакологически активен и может усиливать антиаритмический эффект основного соединения. Амиодарон и его активный метаболит дезэтиламинодарон in vitro обладают способностью ингибировать изоферменты CYP1A1, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP3A4, CYP2A6, CYP2B6 и CYP2C8. Амиодарон и дезэтиламиодарон также продемонстрировали способность ингибирования некоторых транспортеров, таких как Р-гликопротеин (P-gp) и переносчик органических катионов (ПОК2). In vivo наблюдалось взаимодействие амиодарона с субстратами изоферментов CYP3A4, CYP2C9, CYP2D6 и P-gp.
  
  Выведение амиодарона начинается через несколько дней, а достижение равновесия между поступлением и выведением препарата (достижение равновесного состояния) наступает спустя от одного до нескольких месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей пациента. Основным путем выведения амиодарона является кишечник. Амиодарон и его метаболиты не выводятся при помощи гемодиализа. Амиодарон обладает длительным периодом полувыведения с большой индивидуальной вариабельностью (поэтому при подборе дозы, например, ее увеличении или уменьшении, следует помнить, что необходим, по крайней мере, 1 месяц для стабилизации новой плазменной концентрации амиодарона). Выведение при приеме внутрь осуществляется в 2 фазы: начальный период полувыведения (первая фаза) - 4-21 ч, период полувыведения во 2-ой фазе - 25-110 дней. После продолжительного приема внутрь средний период полувыведения -40 дней. После отмены препарата полное выведение амиодарона из организма может продолжаться в течение нескольких месяцев.
  
  Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода. Часть йода высвобождается из препарата и обнаруживается в моче в виде йодида (6 мг за 24 ч при суточной дозе амиодарона 200 мг). Большая часть йода, остающаяся в составе препарата, выводится через кишечник после прохождения через печень, однако, при продолжительном приеме амиодарона, концентрации йода в крови могут достигать 60-80 % от концентраций амиодарона в крови.
  
  Особенностями фармакокинетики препарата объясняется применение «нагрузочных» доз, которое направлено на быстрое накапливание амиодарона в тканях, при котором проявляется его терапевтическое действие.
  
  Фармакокинетика при почечной недостаточности: в связи с незначительностью выведения препарата почками у пациентов с почечной недостаточностью не требуется коррекции дозы амиодарона.

• Показания

  Профилактика рецидивов
  - угрожающих жизни желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков (лечение должно быть начато в стационаре при тщательном кардиомониторном контроле);
  - наджелудочковых пароксизмальных тахикардий: документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с органическими заболеваниями сердца; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов без органических заболеваний сердца, когда антиаритмические препараты других классов не эффективны или имеются противопоказания к их применению; документированных приступов рецидивирующей устойчивой наджелудочковой пароксизмальной тахикардии у пациентов с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта;
  - фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии) и трепетания предсердий.
  
  Профилактика внезапной аритмической смерти у пациентов группы высокого риска
  - пациенты после недавно перенесенного инфаркта миокарда, имеющие более 10 желудочковых экстрасистол в 1 час, клинические проявления хронической сердечной недостаточности и сниженную фракцию выброса левого желудочка (менее 40 %).
  Амиодарон может применяться при лечении нарушений ритма у пациентов с ишемической болезнью сердца и/или нарушениями функции левого желудочка.

• Противопоказания

  Синусовая брадикардия, СССУ, синоатриальная блокада, AV-блокада II-III степени (без использования кардиостимулятора), кардиогенный шок, гипокалиемия, коллапс, артериальная гипотензия, гипотиреоз, тиреотоксикоз, интерстициальные болезни легких, прием ингибиторов МАО, беременность, период лактации, повышенная чувствительность к амиодарону и к йоду.

• Применение при беременности и кормлении грудью

  Беременность
  Доступная в настоящее время клиническая информация недостаточна для определения возможности или невозможности возникновения пороков развития у эмбриона при применении амиодарона в первом триместре беременности.
  
  Поскольку щитовидная железа плода начинает связывать йод только с 14-й недели беременности (аменореи), то не ожидается влияния на нее амиодарона в случае его более раннего применения. Избыток йода при применении препарата после этого периода может привести к появлению лабораторных симптомов гипотиреоза у новорожденного или даже к формированию у него клинически значимого зоба.
  
  Ввиду воздействия препарата на щитовидную железу плода, амиодарон противопоказан в период беременности, за исключением особых случаев, когда ожидаемая польза превышает риски (при жизнеугрожающих желудочковых нарушениях ритма сердца).
  
  Период грудного вскармливания
  Амиодарон выделяется в грудное молоко в значительных количествах, поэтому он противопоказан в период грудного вскармливания (поэтому в этот период препарат следует отменить или прекратить грудное вскармливание).

• Способ применения и дозы

  Препарат следует принимать только по назначению врача.
  
  Таблетки принимают внутрь до приема пищи и запивают достаточным количеством воды. Нагрузочная («насыщающая») доза: могут быть применены различные схемы насыщения.
  В стационаре: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600-800 мг (до максимальной 1200 мг) в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течение 5-8 дней).
  Амбулаторно: начальная доза, разделенная на несколько приемов, составляет от 600 до 800 мг в сутки до достижения суммарной дозы 10 г (обычно в течении 10-14 дней).
  Поддерживающая доза: может варьировать у разных пациентов от 100 до 400 мг/сутки.
  Следует применять минимальную эффективную дозу в соответствии с индивидуальным терапевтическим эффектом.
  Так как амиодарон имеет очень большой период полувыведения, его можно принимать через день или делать перерывы в его приеме 2 дня в неделю.
  Средняя терапевтическая разовая доза - 200 мг.
  Средняя терапевтическая суточная доза - 400 мг.
  Максимальная разовая доза - 400 мг.
  Максимальная суточная доза — 1200 мг.
  Снижение дозы/Отмена препарата.
  
  Побочные эффекты препарата медленно исчезают по мере снижения концентрации амиодарона в тканях. После отмены препарата остаточный, связанный с тканью амиодарон, может оказывать защитное антиаритмическое действие в течение одного месяца. Однако следует учитывать вероятность развития аритмии в этот период.
  
  Особые группы пациентов
  Амиодарон сильно связывается с белками плазмы крови и имеет длительный период полувыведения (см. подраздел «Фармакокинетика»). У пациентов с жизнеугрожающими аритмиями из-за длительного периода полувыведения пропуск дозы не оказывает существенного влияния на общий терапевтический эффект. Следует применять минимальные эффективные дозы, а пациента регулярно контролировать для выявления клинической симптоматики избыточной дозы амиодарона. При необходимости терапия может быть скорректирована.
  
  Дети
  Безопасность и эффективность амиодарона у детей не установлены (см. раздел «Противопоказания»).
  
  Пожилые пациенты
  У пожилых пациентов следует применять минимальную эффективную дозу из-за риска развития выраженной брадикардии и нарушений проводимости(см. раздел «С осторожностью»). Особое внимание следует уделить мониторингу функции щитовидной железы.

• Побочные действия

  Со стороны сердечно-сосудистой системы: синусовая брадикардия (рефрактерная к м-холиноблокаторам), AV-блокада, при длительном применении - прогрессирование ХСН, желудочковая аритмия типа "пируэт", усиление существующей аритмии или ее возникновение, при парентеральном применении - снижение АД.
  Со стороны эндокринной системы: развитие гипо- или гипертиреоидизма.
  Со стороны дыхательной системы: при длительном применении - кашель, одышка, интерстициальная пневмония или альвеолит, фиброз легких, плеврит,
  при парентеральном применении - бронхоспазм, апноэ (у больных с тяжелой дыхательной недостаточностью).
  Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, снижение аппетита, притупление или потеря вкусовых ощущений, ощущение тяжести в эпигастрии, боль в животе, запоры, метеоризм, диарея; редко - повышение активности печеночных трансаминаз, при длительном применении - токсический гепатит, холестаз, желтуха, цирроз печени.
  Со стороны нервной системы: головная боль, слабость, головокружение, депрессия, ощущение усталости, парестезии, слуховые галлюцинации, при длительном применении - периферическая невропатия, тремор, нарушение памяти, сна, экстрапирамидные проявления, атаксия, неврит зрительного нерва, при парентеральном применении - внутричерепная гипертензия.
  Со стороны органов чувств: увеит, отложение липофусцина в эпителии роговицы (если отложения значительные и частично заполняют зрачок - жалобы на светящиеся точки или пелену перед глазами при ярком свете), микроотслойка сетчатки.
  Со стороны системы кроветворения: тромбоцитопения, гемолитическая и апластическая анемия.
  Дерматологические реакции: кожная сыпь, эксфолиативный дерматит, фоточувствительность, алопеция; редко - серо-голубое окрашивание кожных покровов.
  
  Местные реакции: тромбофлебит.
  
  Прочие: эпидидимит, миопатия, снижение потенции, васкулит, при парентеральном применении - жар, повышенное потоотделение.

• Передозировка

  При приеме внутрь очень больших доз описано несколько случаев синусовой брадикардии, остановки сердца, приступов желудочковой тахикардии, пароксизмальной полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» и поражения печени. Возможно замедление атриовентрикулярной проводимости, усиление уже имевшейся сердечной недостаточности.
  
  Лечение должно быть симптоматическим (промывание желудка, применение активированного угля, если препарат принят недавно), в остальных случаях проводят симптоматическую терапию: при брадикардии — бета-адреномиметики или установка электрокардиостимулятора, при полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт» - внутривенное введение солей магния или кардиостимуляция.
  
  Ни амиодарон, ни его метаболиты не удаляются при гемодиализе.
  
  Специфического антидота нет.

• Взаимодействие

  Лекарственное взаимодействие амиодарона с другими препаратами возможно даже через несколько месяцев после окончания его применения за счет длительного T1/2.
  При одновременном применении амиодарона и антиаритмических средств класса I А (в т.ч. дизопирамида) увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и увеличивается риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт".
  При одновременном применении амиодарона со слабительными средствами, которые могут вызывать гипокалиемию, повышается риск развития желудочковой аритмии.
  Средства, вызывающие гипокалиемию, включая диуретики, кортикостероиды, амфотерицин В (в/в), тетракозактид при одновременном применении с амиодароном вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа "пируэт").
  При одновременном применении средств для общей анестезии, оксигенотерапии возникает риск развития брадикардии, артериальной гипотензии, нарушений проводимости, уменьшения ударного объема сердца, что, по-видимому, обусловлено аддитивным кардиодепрессивным и вазодилатирующим эффектами.
  При одновременном применении трициклические антидепрессанты, фенотиазины, астемизол, терфенадин вызывают увеличение интервала QT и повышение риска развития желудочковой аритмии, особенно типа "пируэт".
  При одновременном применении варфарина, фенпрокумона, аценокумарола усиливается антикоагулянтное действие и повышается риск развития кровотечений.
  При одновременном применении винкамина, сультоприда, эритромицина (в/в), пентамидина (в/в, в/м) повышается риск развития желудочковой аритмии типа "пируэт".
  При одновременном применении возможно повышение концентрации декстрометорфана в плазме крови вследствие уменьшения скорости его метаболизма в печени, что обусловлено ингибированием активности изофермента CYP2D6 системы цитохрома P450 под влиянием амиодарона и замедлением выведения декстрометорфана из организма.
  При одновременном применении дигоксина значительно повышается концентрация дигоксина в плазме крови за счет снижения его клиренса и, вследствие этого, увеличивается риск развития дигиталисной интоксикации.
  При одновременном применении дилтиазема, верапамила усиливается отрицательное инотропное действие, брадикардия, нарушение проводимости, AV-блокада.
  Описан случай повышения концентрации амиодарона в плазме крови при его одновременном применении с индинавиром. Полагают, что ритонавир, нелфинавир, саквинавир будут оказывать подобное действие.
  При одновременном применении колестирамина уменьшается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие его связывания с колестирамином и уменьшения абсорбции из ЖКТ.
  Имеются сообщения о повышении концентрации лидокаина в плазме крови при одновременном применении с амиодароном и развитии судорог, по-видимому, вследствие ингибирования метаболизма лидокаина под влиянием амиодарона.
  Полагают, что возможен синергизм в отношении угнетающего действия на синусовый узел.
  При одновременном применении лития карбоната возможно развитие гипотиреоидизма.
  При одновременном применении прокаинамида увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития желудочковой тахикардии типа "пируэт". Повышение концентрации в плазме крови прокаинамида и его метаболита N-ацетилпрокаинамида и усиление побочных эффектов.
  При одновременном применении пропранолола, метопролола, соталола возможны артериальная гипотензия, брадикардия, фибрилляция желудочков, асистолия.
  При одновременном применении тразодона описан случай развития аритмии типа "пируэт".
  При одновременном применении хинидина увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия на его величину и риск развития
  желудочковой тахикардии типа "пируэт". Повышение концентрации хинидина в плазме крови и усиление его побочных эффектов.
  При одновременном применении описан случай усиления побочных эффектов клоназепама, что, по-видимому, обусловлено его кумуляцией вследствие ингибирования окислительного метаболизма в печени под влиянием амиодарона.
  При одновременном применении цизаприда значительно увеличивается интервал QT вследствие аддитивного действия, риск развития желудочковой аритмии (в т.ч. типа "пируэт").
  При одновременном применении повышается концентрация циклоспорина в плазме крови, риск развития нефротоксичности.
  Описан случай легочной токсичности при одновременном применении циклофосфамида в высоких дозах и амиодарона.
  Повышается концентрация амиодарона в плазме крови вследствие замедления его метаболизма под влиянием циметидина и других ингибиторов микросомальных ферментов печени.
  Полагают, что вследствие ингибирования под влиянием амиодарона ферментов печени, при участии которых происходит метаболизм фенитоина, возможно повышение концентрации последнего в плазме крови и усиление его побочных эффектов.
  Вследствие индукции микросомальных ферментов печени под влиянием фенитоина повышается скорость метаболизма амиодарона в печени и происходит уменьшение его концентрации в плазме крови.

• Особые указания

  Амиодарон может вызывать тяжелые нежелательные реакции со стороны сердца, щитовидной железы, глаз, легких, печени, кожи и периферической нервной системы. Поскольку эти нежелательные реакции могут быть отсроченными, пациенты, длительное время принимающие амиодарон, должны находиться под тщательным наблюдением на протяжении всего периода лечения, а также в течение нескольких месяцев после его прекращения.
  
  Побочные эффекты препарата амиодарон обычно являются дозозависимыми, поэтому для минимизации возможности их возникновения следует применять минимальные эффективные дозы.
  
  Нарушения со стороны сердца
  Перед началом приема препарата рекомендуется провести электрокардиографическое исследование (ЭКГ) и определить содержание калия в сыворотке крови. Гипокалиемия должна быть скорректирована до начала применения амиодарона.
  
  Фармакологическое действие препарата амиодарон вызывает изменения ЭКГ: удлинение интервала QT, QTC (корригированного), связанное с удлинением периода реполяризации желудочков сердца, с возможным появлением волн U. Однако эти изменения не являются проявлением токсического действия препарата амиодарон. Допустимо увеличение интервала QTC не более 450 мс или не более чем на 25 % от первоначальной величины.
  
  Применение амиодарона в высоких дозах может привести к развитию выраженной брадикардии и нарушениям проводимости сердца с появлением идиовентрикулярного сердечного ритма, особенно у пациентов пожилого возраста и при одновременном применении сердечных гликозидов. В таких случаях применение препарата должно быть прекращено. При необходимости могут быть назначены бета-адреномиметики или глюкагон. С учетом длительного периода полувыведения амиодарона, следует рассмотреть возможность устновки временного искусственного водителя ритма сердца.
  
  Амиодарон может применяться у пациентов с латентной или манифестной хронической сердечной недостаточностью. При этом следует с осторожностью применять препарат при декомпенсированной или тяжелой хронической сердечной недостаточности (III-IV функциональный класс по классификации NYHA), т.к. амиодарон в отдельных случаях может приводить к ее утяжелению.
  
  У пациентов пожилого возраста повышен риск развития выраженной брадикардии при применении амиодарона.
  
  При возникновении атриовентрикулярной блокады I степени следует усилить наблюдение за состоянием пациента. В случае развития атриовентрикулярной блокады II и III степени, синоатриальной блокады или двухпучковой/ трехпучковой внутрижелудочковой блокады, лечение препаратом амиодарон должно быть прекращено.
  
  Сообщалось о возникновении новых нарушений ритма или утяжеление уже имеющихся нарушений ритма, иногда с летальным исходом. Очень важно, хотя и сложно, проводить дифференциальный диагноз между недостаточной антиаритмической эффективностью препарата и его аритмогенным действием (вне зависимости от того, сочетается оно или нет с усугублением тяжести заболевания сердца).
  
  При применении препарата амиодарон об аритмогенном действии сообщалось значительно реже, чем с при применении других противоаритмических препаратов. Как правило, оно наблюдалось при наличии факторов, увеличивающих продолжительность интервала QT, таких как взаимодействие с другими лекарственными средствами и/или нарушения содержания электролитов в крови. Несмотря на способность увеличивать продолжительность интервала QT, амиодарон обладает низким потенциалом в отношении провоцирования полиморфной желудочковой тахикардии типа «пируэт».
  
  Пациенты с электрокардиостимулятором/имплантированным кардиовертером-дефибриллятором
  У пациентов, длительно получающих антиаритмические лекарственные средства, сообщалось о случаях увеличения частоты дефибрилляции желудочков и/или увеличения порога срабатывания электрокардиостимулятора или имплантированного кардиовертера- дефибрилятора (ИКД). Амиодарон может повышать порог кардиостимуляции у пациентов с электрокардиостимулятором, а также порог дефибрилляции у пациентов с ИКД. В связи с этим для обеспечения адекватного функционирования указанных имплантируемых устройств у пациентов, получающих терапию амиодароном, рекомендуется регулярно контролировать параметры кардиостимуляции/дефибрилляции.
  
  Выраженная брадикардия при одновременном применении амиодарона спротивовирусными препаратми
  При применении препарата амиодарон в комбинации с софосбувиром в монотерапии или в комбинации с другими противовирусными препаратами прямого действия против вирусного гепатита С, такими как даклатасвир, симепревир, ледипасвир, наблюдались случаи развития выраженной, потенциально угрожающей жизни, брадикардии, а также блокады сердца. Поэтому одновременное применение этих препаратов препаратом амиодарон не рекомендуется.
  
  Если нельзя избежать одновременного применения этих препаратов с препаратом амиодарон, рекомендуется тщательное наблюдение за пациентами после начала приема софосбувира в комбинации с другими противовирусными препаратами прямого действия. После начала одновременного применения софосбувира пациенты, которые относятся к группе высокого риска развития брадиаритмии, должны непрерывно наблюдаться в условиях стационара в течение не менее 48 часов.
  
  Вследствие длительного периода полувыведения амиодарона, также следует проводить соответствующий мониторинг у пациентов, которые прекратили прием препарата амиодарон в течение последних нескольких месяцев до начала лечения софосбувиром в монотерапии или в комбинации с другими противовирусными препаратами прямого действия.
  
  Пациенты, принимающие вышеуказанные лекарственные препараты против вирусного гепатита С в сочетании с препаратом амиодарон, как в сочетании с другими лекарственными препаратами, замедляющими сердечный ритм, так и без сочетания с такими лекарственными препаратами, должны быть проинформированы о симптомах, указывающих на развитие брадикардии и блокады сердца. В случае их проявления они должны немедленно обратиться за медицинской помощью.
  
  Нарушения со стороны щитовидной железы
  Амиодарон может вызывать развитие как гипотиреоза (снижение функции щитовидной железы), так и гипертиреоза (повышение функции щитовидной железы), особенно у пациентов с наличием заболеваний щитовидной железы в анамнезе.
  
  Поскольку амиодарон содержит йод, его прием может нарушать поглощение радиоактивного йода и искажать результаты радиоизотопного исследования щитовидной железы. Однако прием препарата не влияет на достоверность определения концентрации свободного трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4) и тиреотропного гормона (ТТГ) (с помощью ультрачувствительного анализа) в сыворотке крови.
  
  Перед применением амиодарона у всех пациентов следует провести клиническое и лабораторное обследование (определение концентрация ТТГ в сыворотке крови, с помощью ультрачувствительного анализа) для выявления нарушений функции щитовидной железы.
  
  Следует регулярно (с интервалом в 6 месяцев) обследовать пациента во время лечения амиодароном и в течение нескольких месяцев после его прекращения с целью выявления клинических или лабораторных признаков изменения функции щитовидной железы. Особенно тщательное наблюдение необходимо при применении препарата у пациентов пожилого возраста и у пациентов с наличием в анамнезе заболеваний щитовидной железы. При подозрении на нарушение функции щитовидной железы необходимо провести определение концентрации ТТГ в сыворотке крови (с помощью ультрачувствительного анализа).
  
  Амиодарон ингибирует периферическое превращение тироксина (Т4) в трийодтиронин (Т3) и может вызвать изолированные биохимические изменения (увеличение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови, при незначительно сниженной или даже нормальной концентрации свободного Т3 в сыворотке крови) у клинически эутиреоидных пациентов, что не является причиной для отмены препарата.
  
  Гипотиреоз
  Развитие гипотиреоза можно заподозрить при появлении следующих клинических признаков: увеличение массы тела, непереносимость холода, снижение активности, выраженная брадикардия. Диагноз подтверждается повышением концентрации ТТГ в сыворотке крови, определенного с помощью ультрачувствительного анализа.
  
  Нормализация функции щитовидной железы обычно наблюдается в течение 1-3 месяцев после прекращения лечения.
  
  В ситуациях, связанных с опасностью для жизни (например, при применении препарата для профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий), лечение амиодароном может быть продолжено с одновременным дополнительным применением препаратов левотироксина под контролем концентрации ТТГ в сыворотке крови.
  
  Гипертиреоз
  Во время приема препарата амиодарон или в течение нескольких месяцев после его прекращения возможно развитие гипертиреоза. Следует обращать особое внимание на такие симптомы, как снижение массы тела, астения, беспокойство, эмоциональная лабильность, учащенное сердцебиение, возникновение или учащение нарушений ритма и/или приступов стенокардии, возникновение или утяжеление хронической сердечной недостаточности. Диагноз подтверждается выявлением снижения концентрации ТТГ в сыворотке крови, определяемого с помощью ультрачувствительного анализа. В этом случае прием препарата должен быть прекращен. Восстановление обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены лечения; сначала наблюдается исчезновение клинических проявлений, а затем происходит нормализация лабораторных показателей функции щитовидной железы. Тяжелые случаи амиодарон-индуцированного тиреотоксикоза, которые иногда могут приводить к летальному исходу (как из-за самого тиреотоксикоза, так и в связи с опасным дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой), требуют неотложного лечения. Лечение должно подбираться в каждом конкретном случае индивидуально: антитиреоидные препараты (которые могут быть не всегда эффективны), глюкокортикостероиды, бета-адреноблокаторы.
  
  Нарушения со стороны органа зрения
  Амиодарон может вызывать развитие нейропатии/неврита зрительного нерва. При появлении нечеткости зрения или при снижении остроты зрения необходимо срочно провести полное офтальмологическое обследование, включая осмотр глазного дна (фундоскопию). В случае выявления нейропатии и/или неврита зрительного нерва амиодарон необходимо отменить из-за опасности их прогрессирования вплоть до развития слепоты. Вне зависимости от наличия или отсутствия нарушений со стороны органа зрения, при длительном применении амиодарона рекомендуется ежегодное офтальмологическое обследование.
  
  Нарушения со стороны легких
  При применении амиодарона отмечались поражения легких (интерстициальный/альвеолярный пневмонит или фиброз, плеврит, облитерирующий бронхиолит с организующимся пневмонитом), иногда с летальным исходом. Проявлениями легочной токсичности являются одышка (которая может быть выраженной и не соответствовать тяжести поражения сердечно-сосудистой системы), непродуктивный сухой кашель и ухудшением общего состояния (повышенная утомляемость, снижение массы тела, лихорадка). Симптомы, как правило, вначале выражены незначительно, однако быстро прогрессируют. В большинстве случаев поражения легких развиваются при длительном применении амиодарона, но в отдельных случаях они могут возникать спустя короткое время (от нескольких дней до нескольких недель) после начала лечения.
  
  Перед применением амиодарона у всех пациентов рекомендуется провести тщательное клиническое обследование; в ряде случаев целесообразно выполнение рентгенографии органов грудной клетки. При подозрении на развитие интерстициального пневмонита следует провести рентгенологическое исследование легких и исследование функции внешнего дыхания.
  
  Рентгенологические проявления в начальной стадии интерстициального пневмонита бывает сложно отличить от застойных явлений, вызванных левожелудочковой сердечной недостаточностью. При необходимости следует провести дополнительное обследование (например, определение давления «заклинивания» легочной при помощи катетера Свана- Ганца), а также исключить иные возможные причины появления одышки и прочих симптомов (инфекционные заболевания нижних дыхательных путей, тромбоэмболия легочной артерии, злокачественные новообразования и др.). Интерстициальный пневмонит обычно является обратимым при ранней отмене амиодарона в сочетании с терапией глюкокортикостероидами или без нее. Клинические симптомы обычно разрешаются в течение 3-4 недель.
  
  Улучшение рентгенологической картины и функции легких происходит более медленно (в течение нескольких месяцев). В некоторых случаях, несмотря на отмену амиодарона, поражение легких остается необратимым. У отдельных пациентов после разрешения интерстициального пневмонита возобновление терапии амиодароном в более низких дозах не приводило к повторному развитию легочной токсичности.
  
  Вне зависимости от наличия или отсутствия во время лечения амиодароном симптоматики поражения легких, рекомендуется каждые 6 месяцев проводить рентгенологическое исследование легких и функциональные легочные пробы.
  
  У пациентов, принимавших амиодарон, в очень редких случаях, обычно непосредственно после хирургического вмешательства, наблюдалось серьезное дыхательное осложнение (острый респираторный дистресс синдром взрослых), иногда с летальным исходом; предполагается возможность связи его развития с взаимодействием с высокими концентрациями кислорода.
  
  Нарушения со стороны печени
  При применении амиодарона наблюдались различные заболевания печени (в т.ч. желтуха, гепатит, цирроз печени и печеночная недостаточность). Тяжелые поражения печени с летальным исходом наблюдались в основном при длительном применении амиодарона, но в редких случаях они могут развиваться спустя короткое время после начала лечения (особенно при внутривенном введении препарата). Рекомендуется оценить активность «печеночных» трансаминаз (ACT и АЛТ) и другие показатели функции печени перед началом приема амиодарона, а также регулярный мониторинг функциональных «печеночных» тестов (контроль активности «печеночных» трансаминаз) во время лечения и в течение 6 месяцев после его прекращения. Если активность «печеночных» трансаминаз в 3 раза и более превышает верхнюю границу нормы (ВГН), следует уменьшить дозу амиодарона или прекратить прием препарата.
  
  В начале терапии может отмечаться изолированное повышение активности «печеночных» трансаминаз от 1,5 до 3 раз выше ВГН. В таких случаях показатели функциональных «печеночных» тестов могут вернуться к нормальным значениям после уменьшения дозы амиодарона.
  
  В случае развития острого поражения печени (повышение активности «печеночных» трансаминаз и/или желтуха) применение препарата должно быть прекращено.
  
  При применении амиодарона в течение более чем 6 месяцев описано развитие хронического поражения печени, которое может проявляться минимально выраженными клиническими признаками (гепатомегалия) и изменениями лабораторных показателей (повышение активности «печеночных» трансаминаз от 1,5 в ≤ 5 раз выше ВГН). При гистологическом исследовании биоптатов печени обнаруживаются изменения, сходные с алкогольным гепатитом, или признаки цирроза. В таких случаях необходим регулярный мониторинг функциональных «печеночных» тестов. Обычно указанные клинические и лабораторные изменения являются обратимыми и регрессируют после отмены амиодарона, однако сообщалось о случаях прогрессирования- поражения печени с летальным исходом.
  
  В связи с потенциальным риском гепатотоксичности, амиодарон следует с особой осторожностью применять у пациентов с нарушениями функции печени. Во время лечения рекомендуется исключить (или, по меньшей мере, ограничить) прием алкоголя.
  
  Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей
  При применении амиодарона отмечались такие угрожающие жизни или даже смертельные кожные реакции, как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. Следует немедленно прекратить лечение амиодароном при появлении прогрессирующей кожной сыпи, часто с образованием пузырей, или повреждений слизистых оболочек. Амиодарон достаточно часто вызывает фотосенсибилизацию. Пациентов следует предупредить о том, чтобы они во время лечения избегали воздействия прямых солнечных лучей или принимали защитные меры (например, применение солнцезащитного крема, ношение соответствующей одежды).
  
  Нейромышечные нарушения
  Амиодарон может вызывать периферическую сенсорно-моторную нейропатию и/или миопатию. Восстановление обычно происходит в течение нескольких месяцев после отмены препарата, но может быть иногда неполным.
  
  Лекарственное взаимодействие
  Не рекомендуется одновременное применение амиодарона со следующими лекарственными средствами: бета-адреноблокаторами, блокаторами «медленных» кальциевых каналов, урежающими сердечный ритм (верапамил, дилтиазем); слабительными средствами, стимулирующими перистальтику кишечника (могут вызвать гипокалиемию).
  
  Первичная дисфункция трансплантата (ПДТ) в течение 24 часов после трансплантации сердца
  Применение амиодарона перед трансплантацией сердца связано с повышенным риском развития ПДТ (данные ретроспективных исследований).
  
  ПДТ представляет собой жизнеугрожающее осложнение при трансплантации сердца, проявляющееся как дисфункция левого, правого или обоих желудочков, и развивающаяся в течение 24 часов после трансплантации сердца, для которой не установлено другой причины.
  
  В случае пациентов, внесенных в очередь на трансплантацию сердца, следует как можно раньше оценить возможность применения альтернативного антиаритмического препарата.
  
  Общая и местная анестезия
  Пред хирургическим вмешательством следует поставить в известность врача-анестезиолога о том, что пациент принимает препарат амиодарон.
  
  На фоне приема препарата амиодарон возможно увеличение гемодинамических рисков, присущих местной и общей анестезии (в особенности это относится к урежению сердечного ритма, замедлению проводимости и снижению сократимости сердца).
  
  Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
  Исходя из данных по безопасности отсутствуют доказательства того, что амиодарон нарушает способность управлять транспортными средствами или заниматься другими потенциально опасными видами деятельности. Однако в качестве меры предосторожности пациентам с пароксизмами тяжелых нарушений ритма в период лечения амиодароном желательно воздержаться от управления транспортными средствами и занятий потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

• Форма выпуска

  Таблетки 200мг. №30 шт.

• Условия выпуска из аптек

  По рецепту.